08.02.2020
Breaking News

Базедова болезнь (диффузный токсический зоб) – причины, симптомы, признаки

Базедова болезнь (диффузный токсический зоб) – причины, симптомы, признаки. Диагностика и лечение патологии. Осложнения и последствия. Профилактика и прогноз

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое Базедова болезнь?

Базедова болезнь – это генетически обусловленное (передающееся по наследству) заболевание эндокринной системы, характеризующееся избыточной продукцией и выделением в системный кровоток гормонов щитовидной железы – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Избыток данных гормонов в крови (тиреотоксикоз) приводит к развитию патологических изменений со стороны различных систем органов – сердечно-сосудистой, нервной, мышечной и других. Сама щитовидная железа при этом увеличивается в размерах, причем увеличение носит диффузный характер (то есть увеличиваются все отделы и участки железы).

Свое название Базедова болезнь получила в честь окулиста Базедова, который в 1840 году впервые выявил взаимосвязь между увеличением щитовидной железы и пучеглазием (которое является одним из признаков данной патологии). Однако с клинической точки зрения более правильным является другое название данного заболевания – диффузный токсический зоб. Оно более точно определяет основные патогенетические моменты болезни (диффузное увеличение щитовидной железы в сочетании с клиническими признаками тиреотоксикоза) и на сегодняшний день используется большинством врачей.

Эпидемиология диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб встречается во всех странах мира. Болеют преимущественно люди трудоспособного возраста (пик заболеваемости приходится на промежуток от 20 до 50 лет), однако довольно часто симптомы тиреотоксикоза начинают появляться в детском или подростковом возрасте. Среди женщин Базедова болезнь встречается примерно в 10 раз чаще, чем среди мужчин.

После проведения множества исследований была выявлена явная семейная предрасположенность к развитию заболевания. Не смотря на это, на сегодняшний день так и не удалось выявить ген, который отвечал бы за развитие патологического процесса. На основании этого ученые предположили, что причиной развития диффузного токсического зоба может быть повреждение сразу нескольких генов, что при сочетании с определенными провоцирующими факторами может привести к развитию клинической картины заболевания.

Почему при Базедовой болезни увеличивается щитовидная железа?

Патогенез (механизм развития) Базедовой болезни на сегодняшний день изучен недостаточно точно. Однако наверняка известно, что непосредственной причиной развития заболевания является нарушение активности иммунной системы организма, влекущее за собой нарушение функции щитовидной железы.

В нормальных условиях образование и выделение гормонов щитовидной железы контролируется несколькими регуляторными механизмами. Для того чтобы в клетках щитовидной железы запустился процесс синтеза гормонов, необходимо наличие особого вещества – тиреотропина (тиреотропного гормона, ТТГ). Данное вещество выделяется в гипофизе (особой железе, которая находится в области основания черепа и контролирует активность всех эндокринных желез организма).

Выделяемый в гипофизе тиреотропин взаимодействует с особыми рецепторами на клетках щитовидной железы. Это приводит к усилению процесса захвата ею йода и стимулирует синтез тиреоидных гормонов, которые затем выделяются в периферический кровоток. Повышение концентрации тироксина в крови приводит к тому, что продукция ТТГ в гипофизе снижается, что приводит к равномерному снижению секреторной функции самой щитовидной железы. Таким образом, уровень тиреоидных гормонов в крови поддерживается на постоянном уровне.

Также стоит отметить, что регуляция секреции ТТГ осуществляется еще и с помощью так называемого тиролиберина – гормона, вырабатываемого гипоталамусом (тиролиберин стимулирует продукцию ТТГ). Гипоталамус представляет собой участок головного мозга, клетки которого выделяют биологически-активные вещества (гормоны), регулирующие деятельность гипофиза (и, следовательно, всех желез в организме). Гипоталамус соединен практически со всеми нервными структурами человеческого организма, благодаря чему считается связующим звеном между нервной и эндокринной системами.

При диффузном токсическом зобе происходит нарушение активности иммунной системы пациента. В нормальных условиях клетки иммунной системы (лимфоциты) активны только против чужеродных микроорганизмов (бактерий, вирусов, опухолевых клеток) и неактивны против клеток собственного организма. При Базедовой болезни данное правило нарушается, в результате чего лимфоциты начинают вырабатывать антитела против клеток собственного организма (в частности, против рецепторов, которые располагаются на поверхности клеток щитовидной железы и с которыми в нормальных условиях взаимодействует тиреотропный гормон гипофиза). Взаимодействие данных антител со специфическими рецепторами клеток щитовидной железы стимулирует увеличение ее размеров и усиление ее функциональной активности, что в конечном итоге и приводит к избыточному образованию и поступлению в кровь тиреоидных гормонов.

Также стоит отметить, что при Базедовой болезни происходит перестройка многих органов и тканей во всем организме, в результате чего они становятся более чувствительными к действию тиреоидных гормонов.

Причины развития диффузного токсического зоба

Как было сказано ранее, основной причиной развития заболевания является генетическая предрасположенность, приводящая к нарушению активности иммунной системы. Однако спровоцировать начало болезни и появление клинических симптомов могут различные факторы, которые определенным образом воздействуют на иммунитет человека.

Развитию диффузного токсического зоба могут способствовать:

  • Женский пол. Гормональные изменения, происходящие в женском организме (имеются в виду менструальный цикл, беременность, период кормления ребенка грудью, климакс) обуславливают лабильность (нестабильность) нервной, эндокринной и иммунной систем, чем и объясняется более частое развитие данного заболевания у женщин.
  • Период полового созревания. В это время происходит перестройка нервной и эндокринной систем подростка, что может быть связано с повышенной чувствительностью тканей к тиреоидным гормонам.
  • Психическая травма. Психоэмоциональные переживания (особенно в детском или подростковом возрасте) могут стать причиной нарушения функций нервной системы. Это, в свою очередь, может привести к нарушению функции гипоталамо-гипофизарной системы с последующим нарушением активности щитовидной железы и повышением чувствительности тканей к ее гормонам. Научно доказано, что психологическая травма имела место более чем у 80% пациентов, у которых была диагностирована Базедова болезнь. Здесь важно отметить, что решающее значение может играть как одномоментная (острая) психическая травма, так и длительные (хронические) негативные психические воздействия.
  • Инфекционные заболевания. Проникновение инфекционных агентов в организм приводит к активации иммунной системы (для борьбы с чужеродными агентами). Однако у предрасположенных к диффузному токсическому зобу лиц длительные или часто повторяющиеся вирусные или бактериальные инфекционные болезни (грипп, ангина, корь, скарлатина, туберкулез и другие) могут спровоцировать нарушение иммунитета и начало продукции антител к рецепторам щитовидной железы. Особое значение это имеет у детей, чья иммунная система еще полностью не сформирована и «не умеет» правильно реагировать на чужеродные антигены.
  • Травмы головного мозга. Повреждение различных структур центральной нервной системы может спровоцировать (посредством гипоталамуса) развитие Базедовой болезни.
  • Инфекционный энцефалит.Энцефалит – это воспаление ткани головного мозга, которое также может стать причиной развития диффузного токсического зоба.

Симптомы и признаки диффузного токсического зоба

Клинические проявления диффузного токсического зоба обусловлены избыточной продукцией тироксина и трийодтиронина. А так как данные гормоны оказывают влияние на многие ткани и органы, клиническая картина Базедовой болезни также будет весьма разнообразной.

Гормоны щитовидной железы нужны для нормального роста и развития органов и всего организма в целом. Они регулируют обмен веществ (белков, жиров и углеводов), стимулируют процессы клеточного деления в различных тканях, одновременно повышая их потребность в кислороде и в питательных веществах. Также они стимулируют активность практически всех систем в организме (особенно сердечно-сосудистой и нервной), активируют мыслительные процессы и повышают психоэмоциональную возбудимость человека. Вдобавок стоит отметить, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к катехоламинам (к гормонам адреналину и норадреналину), что еще больше усиливает их стимулирующее действие на сердечно-сосудистую, нервную и другие системы организма.

Базедова болезнь проявляется:

  • увеличением щитовидной железы;
  • поражением глаз;
  • поражением различных органов и систем.

Увеличение щитовидной железы при Базедовой болезни

Увеличение щитовидной железы является одним из характерных признаков диффузного токсического зоба. Однако стоит отметить, что данный симптом может наблюдаться и при ряде других заболеваний, поэтому оценивать его следует только в комплексе с другими клиническими и лабораторными данными.

При Базедовой болезни щитовидная железа обычно увеличивается диффузно (равномерно), однако иногда отмечается преимущественное увеличение одной из ее долей. Сама железа при этом мягкая или умеренно плотная, безболезненна и не спаяна с окружающими тканями, кожа над ней не изменена.

Размеры щитовидной железы колеблются в зависимости от стадии заболевания. Однако сразу стоит отметить, что тяжесть клинических проявлений диффузного токсического зоба определяется не размерами железы, а уровнем продуцируемых ею гормонов в крови.

При Базедовой болезни выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы, а именно:

  • I степень – визуально щитовидную железу определить невозможно (форма шеи нормальная), однако при пальпации (прощупывании) можно выявить увеличение одной или обоих ее долей.
  • II степень – щитовидная железа определяется визуально во время выполнения пациентом глотательных движений, а также с легкостью прощупываются ее увеличенные доли.
  • III степень – железа увеличена на столько, что изменяет строение передней части шеи (шея становится более толстой, чем обычно).
  • IV степень – чрезмерно увеличенная щитовидная железа выпирает на передней поверхности шеи, значительно деформируя ее.
  • V степень – увеличенная железа может достигать гигантских размеров (до нескольких десятков сантиметров в диаметре).

Поражение глаз при Базедовой болезни

Эндокринная офтальмопатия может проявляться:

  • Двусторонним экзофтальмом (пучеглазием). Механизм развития пучеглазия достаточно сложен, однако основной причиной данного явления является отек ретробульбарной (расположенной позади глазного яблока) клетчатки и глазодвигательных мышц, в результате чего само глазное яблоко «выталкивается» из глазницы. В отечной клетчатке и мышцах при этом развивается воспалительный процесс. При длительном течении заболевания в воспаленных тканях отмечается разрастание соединительной (рубцовой) ткани, вследствие чего экзофтальм становится необратимым.
  • Поражением глазодвигательных мышц. В результате спазма (выраженного сокращения) мышцы, поднимающей верхнее веко, оно (веко) постоянно находится в приподнятом состоянии. Если же пациент пытается следить за движущимся вниз предметом, веко «отстает» от движения глазного яблока, в результате чего между ним и роговицей глаза определяется белая полоска склеры. Кроме этого у пациентов может отмечаться слабость конвергенции (сведения глаз), то есть они не могут фокусировать зрение на близко расположенных предметах.
  • Поражением роговицы. При Базедовой болезни может отмечаться снижение чувствительности роговицы, вследствие чего пациенты моргают реже, чем обычные люди (2 – 3 раза в минуту при норме 6 – 8 раз в минуту).
  • Широким раскрытием глазной щели. Это обусловлено парезом круговой мышцы век.
  • Выраженным блеском глаз.
  • Припухлостью век.
  • Тремором (дрожанием) сомкнутых век.

Поражение различных органов и систем при Базедовой болезни

Как было сказано ранее, гормоны щитовидной железы влияют на функции многих органов и тканей во всем организме. Вот почему их избыток в крови будет проявляться нарушениями со стороны различных систем.

При диффузном токсическом зобе может поражаться:

  • сердечно-сосудистая система;
  • нервная система;
  • пищеварительная система;
  • опорно-двигательный аппарат;
  • кожа и ее придатки;
  • половая система.

Поражение сердечно-сосудистой системы при Базедовой болезни характеризуется:

  • Учащенным сердцебиением (тахикардией). Больные могут жаловаться на учащенное (более 90 ударов в минуту) и усиленное сердцебиение, которое иногда сопровождается возникновением колющих болей в груди. Тахикардия при диффузном токсическом зобе постоянная и стойкая (сохраняется даже во время ночного сна), что позволяет отличить ее от таковой при других заболеваниях.
  • Одышкой.Одышка (чувство нехватки воздуха) может возникать на ранних стадиях заболевания, что связано с нарушением насосной функции сердца. Отличительной особенностью является характер одышки, которую многие больные описывают как «неудовлетворенность вдохом».

Поражение нервной системы при Базедовой болезни может проявляться:

  • Повышением температуры тела. Постоянный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,3 – 37,5 градусов) развивается в результате воздействия тиреоидных гормонов на центр терморегуляции, расположенный в гипоталамусе, а также в результате ускорения обмена веществ во всем организме.
  • Изменением поведения больного. Изменение психического состояния и поведения больного характерно для тяжелых форм заболевания, однако первые признаки данных отклонений могут отмечаться в первое время после начала развития патологического процесса. Для больных Базедовой болезнью характерна раздражительность и агрессивность, импульсивность, легкая возбудимость и повышенная утомляемость. Также часто они жалуются на нарушение сна (характерны частые ночные пробуждения и/или бессонница) и эмоциональную неустойчивость (которая проявляется повышенной плаксивостью). При длительном прогрессировании заболевания могут отмечаться нарушения памяти и тяжелые психозы.
  • Поражением периферических нервов. Это проявляется характерным мелким тремором (дрожанием) пальцев рук, ног, языка, век и так далее (вплоть до дрожания всего тела при тяжелых формах заболевания).
  • Частыми головными болями.

Поражение пищеварительной системы характеризуется:

  • Повышенным аппетитом. Это объясняется усиленной продукцией кислого желудочного сока, что наблюдается на начальных стадиях заболевания. Также повышенный аппетит обусловлен ускорением обменных процессов и повышенными потребностями организма в энергии и в других питательных веществах.
  • Диареей (поносом). В начале заболевания может отмечаться частый (2 – 3 раза в день) оформленный стул (как следствие повышенного аппетита). При дальнейшем прогрессировании болезни отмечается усиление моторики кишечника, а также нарушение функции поджелудочной железы (в частности, снижается количество вырабатываемых ею пищеварительных ферментов). В результате этого съедаемая пища плохо перерабатывается, что и приводит к возникновению поноса. Понос при диффузном токсическом зобе не сопровождается болями в животе либо тенезмами (болезненными ложными позывами к дефекации).
  • Рвотой.Рвота недавно съеденной пищей при Базедовой болезни встречается редко. Ее возникновение объясняется усиленной перистальтикой (моторикой) желудочно-кишечного тракта, а также возможным спазмом пилорического сфинктера (мышцы, находящейся на границе желудка и кишечника и контролирующей прохождение желудочного содержимого в тонкую кишку).
  • Снижением массы тела. Несмотря на повышенный аппетит, масса тела больных диффузным токсическим зобом значительно снижается, что обусловлено ускоренным обменом веществ в организме. Наиболее отчетливо это заметно у полных людей в течение первых нескольких месяцев после начала заболевания.
  • Поражением печени. В нормальных условиях тиреоидные гормоны обезвреживаются в печени. При Базедовой болезни в результате увеличенного их поступления в печень происходит истощение резервов органа и повреждение его кровеносных сосудов, что в итоге приводит к развитию воспалительного процесса (гепатита). Больные при этом жалуются на тяжесть или колющие боли в правом подреберье, нарушение пищеварения, тошноту или рвоту. При пальпации печень увеличена, может быть болезненной. Иногда может появляться желтуха, что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Поражение опорно-двигательного аппарата характеризуется:

  • Поражением мышц. При длительном течении заболевания отмечается мышечная атрофия (уменьшение объема мышечной массы), прогрессирует мышечная слабость. При тяжелых формах болезни могут отмечаться параличи (периодически возникающие приступы крайне выраженной мышечной слабости, длящиеся от нескольких часов до нескольких дней). Причиной их возникновения является нарушение (недостаток) калия в крови.
  • Поражением костей. Костная ткань находится в состоянии постоянного обновления – одни клетки (остеокласты) разрушают костное вещество, в то время как другие (остеобласты) образуют его заново. Избыток тиреоидных гормонов в крови приводит к чрезмерной активации остеокластов, вследствие чего при Базедовой болезни отмечается снижение прочности костей во всем организме.

Поражение кожи и ее придатков может проявляться:

  • истончением волос;
  • выпадением волос;
  • повышенной ломкостью ногтей;
  • повышенной потливостью (из-за нарушения регуляции активности потовых желез);
  • покраснением кожных покровов;
  • отеками в области ног.

Поражение половой системы при диффузном токсическом зобе характеризуется снижением полового влечения и потенции у мужчин. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла, а при длительном течении заболевания может развиться атрофия (уменьшение размеров и нарушение функции) яичников и матки, что станет причиной бесплодия.

Стоит отметить, что описанные выше симптомы могут проявляться в различных комбинациях, а некоторые из них могут вовсе отсутствовать. Также возможно появление других неспецифичных проявлений со стороны различных органов и тканей, что иногда значительно затрудняет процесс диагностики.

Тиреотоксический криз при Базедовой болезни

Тиреотоксический криз развивается в результате неправильно проводимого лечения диффузного токсического зоба, а также при воздействии различных провоцирующих факторов (инфекции, интоксикации, хирургической операции и других стрессовых ситуаций).

С патогенетической точки зрения тиреотоксический криз характеризуется критическим повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови, что приводит к обострению всех клинических проявлений заболевания. Важным является тот факт, что при этом нарушается продукция (а также ускоряется разрушение) гормонов коркового вещества надпочечников (глюкокортикоидов), в частности, кортизола. Кортизол является мощным антистрессовым и противошоковым гормоном (то есть он поддерживает функции организма в любых стрессовых ситуациях, а также необходим для нормальной повседневной активности человека). Недостаток данного гормона может привести к нарушению функций жизненно-важных систем, что может стать причиной смерти пациента.

Клиническая картина тиреотоксического криза характеризуется резким (в течение нескольких часов) нарастанием интенсивности всех вышеописанных симптомов заболевания.

Симптомами тиреотоксического криза являются:

  • выраженное психомоторное возбуждение;
  • агрессивность;
  • повышение температуры тела (до 40 градусов и более);
  • увеличение частоты сердечных сокращений (до 200 ударов в минуту);
  • неукротимая рвота;
  • профузный (крайне выраженный) понос;
  • профузное потоотделение;
  • выраженная мышечная слабость;
  • крайне редкое моргание;
  • учащенное дыхание;
  • приступы удушья;
  • страх смерти;
  • психозы;
  • галлюцинации;
  • бред;
  • периодическая потеря сознания.

При отсутствии своевременной медицинской помощи пациент может впасть в так называемую тиреотоксическую кому, что является крайне неблагоприятным (для жизни) прогностическим признаком.

Чем опасен диффузный токсический зоб у детей?

Диффузный токсический зоб в детском возрасте встречается относительно редко. Тем не менее, течение данного заболевания у детей и подростков имеет ряд отличительных особенностей (по сравнению с таковым у взрослых).

Клиническая картина Базедовой болезни у детей характеризуется:

  • Более выраженным увеличением щитовидной железы.
  • Частыми головными болями и нарушением памяти, в результате чего может отмечаться снижение успеваемости детей в школе.
  • Ускоренным ростом и окостенением костей.
  • Задержкой полового развития.
  • Более выраженной эмоциональной нестабильностью.
  • Более размашистым (по сравнению с взрослыми) тремором пальцев и конечностей.

Стоит отметить, что диффузный токсический зоб у детей протекает в более легкой форме, чем у взрослых. Также у детей относительно редко развиваются грозные осложнения, такие как сердечная недостаточность или тиреотоксический криз.

Диффузный токсический зоб и беременность

Фолиевая кислота – это особый витамин, который необходим для нормального роста и развития всех тканей (он принимает участие в процессах клеточного деления). Так как запасы данного витамина в организме относительно малы, во время беременности (когда часть фолиевой кислоты из организма матери переходит в организм плода) может развиться его недостаточность, одним из проявлений которой будет анемия (снижение количества красных клеток в крови из-за нарушения процесса их образования в костном мозге). Базедова болезнь, в свою очередь, также способствует развитию дефицита фолиевой кислоты (вследствие нарушения ее всасывания в желудочно-кишечном тракте), что еще больше повышает риск развития анемии.

В то же время стоит отметить, что течение беременности может определенным образом изменять клиническую картину Базедовой болезни. В первой половине беременности выраженность симптомов заболевания может увеличиваться, что связано с перестройкой нервной, иммунной и эндокринной систем материнского организма. Однако во второй половине беременности клинические проявления диффузного токсического зоба могут стихать или вовсе исчезать. Объясняется это тем, что в этот период отмечается повышение концентрации эстрогенов (женских половых гормонов) в крови беременной женщины. Эстрогены стимулируют рост матки и обуславливают ряд других изменений, необходимых для нормального протекания беременности, а также стимулируют образование в печени так называемого тироксинсвязывающего белка, который связывает и «нейтрализует» избыток тиреоидных гормонов.

Диагностика диффузного токсического зоба

Диагностикой и лечением диффузного токсического зоба занимается врач-эндокринолог, однако выявить основные проявления заболевания может врач любой специальности. Предположить диагноз можно после простого осмотра и клинического обследования пациента. В то же время для подтверждения диагноза, а также для оценки общего состояния пациента и назначения правильного лечения необходимо провести ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

Диагностика диффузного токсического зоба включает:

  • клиническое обследование;
  • лабораторные анализы;
  • ультразвуковое исследование (УЗИ);
  • другие инструментальные исследования.

Клиническое обследование

Клиническое обследование пациента является важным диагностическим мероприятием, которое в большинстве случаев позволяет врачу предположить правильный диагноз.

Клиническое обследование включает:

  • Осмотр. Во время осмотра врач обращает внимание на те внешние признаки, которые могли бы указывать на повышенную концентрацию гормонов щитовидной железы. В первую очередь оценивается тип телосложения больного и состояние подкожно-жировой клетчатки (при тяжелой форме Базедовой болезни она развита крайне слабо). Затем оценивается состояние кожи (ее цвет, эластичность) и ее придатков (ногтей, волос). Уже при легкой форме заболевания можно определить незначительный экзофтальм (пучеглазие) и неестественно выраженный блеск глаз пациента. Немаловажное значение играет и поведение пациента во время обследования. При диффузном токсическом зобе больные возбуждены, нетерпеливы, не могут долго оставаться в неподвижном состоянии.
  • Пальпацию (прощупывание). Во время данного исследования основное значение имеет пальпаторное определение размеров щитовидной железы. Для этого врач становится перед пациентом, свою левую руку кладет ему на затылок, а пальцы правой руки располагает на передней поверхности шеи (в области щитовидного хряща). Затем врач просит пациента выполнять глотательные движения, одновременно с которыми он прощупывает ткань щитовидной железы. Пальпация позволяет определить размеры органа, а также выявить некоторые другие изменения, характерные для диффузного токсического зоба (например, повышение температуры кожи над железой).
  • Аускультацию (прослушивание). При аускультации врач прикладывает мембрану стетоскопа к передней части шеи. При Базедовой болезни данный метод позволяет выслушать своеобразный дующий шум, возникновение которого обусловлено усиленным током крови по кровеносным сосудам увеличенной щитовидной железы.

Анализы при диффузном токсическом зобе

Общий анализ крови при данном заболевании малоинформативен, так как не выявляет никаких характерных для диффузного токсического зоба изменений. В то же время биохимическое исследование позволяет выявить изменения со стороны белкового, жирового и углеводного обмена. Кроме того, при Базедовой болезни назначается ряд других исследований, целью которых является определение функционального состояния щитовидной железы и гипофиза.